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La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2 hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas.

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Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida siglas en Inglés: CerS se han identificado source mamíferos. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta.

Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia señalización intracelular por diabetes del péptido c la insulina.

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Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll siglas en Inglés: TLR. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina.

Numerosas proteínas implicadas en la señalización intracelular por diabetes del péptido c de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O -GlcNAcylated.

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Estas modificaciones han sido señalización intracelular por diabetes del péptido c en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años.

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Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. La inhibición source la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated.

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Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores señalización intracelular por diabetes del péptido c amidotransferasa here insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico.

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Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la Señalización intracelular por diabetes del péptido c conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos.

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Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 proteína de unión de lípidos adipocitos promotor de conducción de su expresión. Un aumento en la leptina señalización intracelular por diabetes del péptido c y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en señalización intracelular por diabetes del péptido c ratones.

Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O -GlcNAcylated. Palabras clave : diabetes mellitus de tipo 2, incretinas, control glucometabólico, péptido relacionado al glucagón 1, dipeptidil peptidasa 4. Among these visit web page agents are those that replicate or potentiate the effect of incretins as agonists of glucagon-related peptide-1 and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors, which have advantages such as eliminating manifestations of hypoglycemia and neutral effect or decreased body weight.

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Participan en la homeostasia de la glucemia, regulando la secreción de insulina y glucagón de manera dependiente de la glucosa. Como se mencionó anteriormente, el efecto insulinotrófico tanto de GIP como de GLP-1 es dependiente de las concentraciones de glucosa en plasma de una forma directamente proporcional; es decir, a mayor glucemia, mayor efecto insulinotrófico de las incretinas, lo cual implica la existencia de un mecanismo protector contra la hipoglucemia, de modo que resulta muy improbable que en presencia de concentraciones bajas o normales de glucosa en plasma, se secreten grandes cantidades de incretinas, lo que devendría una secreción excesiva de insulina.

Tanto la GLP-1 como el GIP tienen una vida media muy corta, siendo degradadas en minutos por la acción de la enzima DPP-4 dipeptidil peptidasa 4 y dando lugar a péptidos inactivos que no tiene efectos biológicos conocidos. No se ha estudiado y, por tanto, no se recomienda la señalización intracelular por diabetes del péptido c conjunta con insulina, meglitinidas ni inhibidores de a-glucosidasa.

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Insulina - Wikipedia, la enciclopedia libre

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La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados señalización intracelular por diabetes del péptido c la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento.

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El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos A y B disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva.

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Señalización intracelular por diabetes del péptido c insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina IRS-1—IRS4. Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de señalización intracelular por diabetes del péptido c amplia gama de proteínas transductoras de señal muy simplificado en esta Figura.

Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras.

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La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3 ,4,5-trifosfato PIP 3. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA.

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La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina IGFa y a la relaxina. Una actividad de proteasa específica rompe la señalización intracelular por diabetes del péptido c, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca vea Transducción de Señales.

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 IRS1 y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno.

Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína señalización intracelular por diabetes del péptido c se une al glicógeno PTG formando complejos con muchas enzimas y sustratos.

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También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de señalización intracelular por diabetes del péptido c transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma.

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La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis.

El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, señalización intracelular por diabetes del péptido c la disminución de la glucosa sanguínea.

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Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositolcinasa, PI3K.

La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, Señalización intracelular por diabetes del péptido c 3. La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa SHP-2 o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento GRB2.

La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 GSK3que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina.

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En el señalización intracelular por diabetes del péptido c de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1.

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Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2.

La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el señalización intracelular por diabetes del péptido c es mucho mas activo en respuesta a la acción click here la insulina.

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La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

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La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP.

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Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa.

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Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1 y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente GIP. Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas.

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El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de señalización intracelular por diabetes del péptido c en el duodeno y yeyuno.

La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes.

Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetesen particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo.

En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de señalización intracelular por diabetes del péptido c Gen de GCG.

La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre.

En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina RI se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. RI es un read more característico que señalización intracelular por diabetes del péptido c encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2.

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RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y click the following article hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad.

Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias.

En el hígado Las células de Kupffer macrófagos residentes del hígado se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno ROS y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias.

Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la señalización intracelular por diabetes del péptido c de una visión sistémica estado pro-inflamatorio.

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Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa.

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PKC: proteína cinasa C. ROS: especies reactivas del oxígeno.

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PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. Akt es también conocida como proteína cinasa B PKB.

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Dentro de los metabolitos señalización intracelular por diabetes del péptido c los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol DAGse acumulan. DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 IRS1 y IRS2.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés.

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Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos.

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TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie LPSque es una endotoxina secretadas por señalización intracelular por diabetes del péptido c gram-negativas bacterias.

Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares.

Un mayor estado inflamatorio click, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina.

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Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas señalización intracelular por diabetes del péptido c en Inglés: ROSque se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis.

La obesidadque se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

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Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos.

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Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular.

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